飲料中含砷較低時(10～30mg/g)，導致生長滯緩，懷孕減少，自發(fā)流產較多，死亡率較高。骨骼礦化減低，在羊和微型豬還觀察至心肌和骨骼肌纖維萎縮，線粒體膜有變化可破裂。砷在體內的生化功能還未確定，但研究提示砷可能在某些酶反應中起作用，以砷酸鹽替代磷酸鹽作為酶的激活劑，以亞砷酸鹽的形式與巰基反應作為酶抑制劑，從而可明顯影響某些酶的活性。有人觀察到，在做血透析的患者其血砷含量減少，并可能與患者中樞神經系統紊亂、血管疾病有關。
單質砷無毒性，砷化合物均有毒性。三價砷比五價砷毒性大，約為60倍;按化合物性質分為無機砷和有機砷，無機砷毒性強于有機砷 [5] 。人口服三氧化二砷中毒劑量為5～50mg，致死量為70～180mg(體重70kg的人，約為0.76～1.95mg/kg，個別敏感者1mg可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而獲救者)。人吸入三氧化二砷致死濃度為0.16mg/m3(吸入4h)，長期少量吸入或口服可產生慢性中毒。在含砷化氫為1mg/L的空氣中，呼吸5～10分鐘，可發(fā)生致命性中毒。
三價砷會抑制含-SH的酵素，五價砷會在許多生化反應中與磷酸競爭，因為鍵結的不穩(wěn)定，很快會水解而導致高能鍵 (如ATP) 的消失。氫化砷被吸入之后會很快與紅血球結合并造成不可逆的細胞膜破壞。低濃度時氫化砷會造成溶血 ( 有劑量 - 反應關系 ) ，高濃度時則會造成多器官的細胞毒性。
腸胃道、肝臟、腎臟毒性：腸胃道癥狀通常是在食入砷或經由其它途徑大量吸收砷之后發(fā)生。腸胃道血管的通透率增加，造成體液的流失以及低血壓。腸胃道的黏膜可能會進一步發(fā)炎、壞死造成胃穿孔、出血性腸胃炎、帶血腹瀉。砷的暴露會觀察到肝臟酵素的上升。慢性砷食入可能會造成非肝硬化引起的門脈高血壓。急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也會發(fā)現急性腎小管壞死，腎絲球壞死而發(fā)生蛋白尿。
心血管系統毒性：因自殺而食入大量砷的人會因為全身血管的破壞，造成血管擴張，大量體液滲出，進而血壓過低或休克，過一段時間后可能會發(fā)現心肌病變，在心電圖上可以觀察到 QRS 較寬， QT interval 較長， ST 段下降， T 波變的平緩，及非典型的多發(fā)性心室頻脈。至于流行病學研究顯示慢性砷暴露會造成血管痙攣及周邊血液供應不足，進而造成四肢的壞疽，或稱為烏腳病，在臺灣飲用水含量為 10-1820ppb 的一些地區(qū)曾有此疾病盛行。有患烏腳的人之后患皮膚癌的機會也較高，不過研究也顯示這些飲用水中也有其它造成血管病變的物質，應該也是引起疾病的一部份原因。在智利的 Antotagasta 曾經發(fā)現飲用水中的砷含量高到 20-400ppb ，同時也有許多人因此而有雷諾氏現象及手足發(fā)鉗，解剖發(fā)現小血管及中等大小的血管已纖維化并增厚以及心肌肥大。
神經系統毒性：砷在急性中毒24-72小時或慢性中毒時常會發(fā)生周邊神經軸突的傷害，主要是末端的感覺運動神經，異常部位為類似手套或襪子的分布。中等程度的砷中毒在早期主要影響感覺神經可觀察到疼痛、感覺遲鈍，而嚴重的砷中毒則會影響運動神經，可觀察到無力、癱瘓( 由腳往上 ) ，然而，就算是很嚴重的砷中毒也少有波及顱神經，但有可能造成腦病變，有一些很慢性中毒較輕微沒有臨床癥狀，但是做神經傳導速度檢查有發(fā)現神經傳導速度變慢。慢性砷中毒引起的神經病變需要花也許長達數年的時間來恢復，而且也很少會完全恢復。追蹤長期引用砷污染的牛奶的兒童發(fā)現其發(fā)生嚴重失聰、心智發(fā)育遲緩、癲癇等等腦部傷害的機率比沒有暴露砷的小朋友高。(但失聰并沒有在其它砷中毒的研究中發(fā)現)。
皮膚毒性：砷暴露的人?？吹降钠つw癥狀是皮膚顏色變深，角質層增厚，皮膚癌。全身出現一塊塊色素沈積是慢性砷暴露的指標 ( 曾在長期飲用 >400ppb 砷的水的人身上發(fā)現 ) ，較常發(fā)生在眼瞼、顳、腋下、頸、乳頭，嚴重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都會發(fā)現，這種深棕色上散布白點的病變有人描述為「落在泥濘小徑的雨滴」。
砷引起的過度角質化通常發(fā)生在手掌及腳掌，看起來像小粒玉米般突起，直徑約 0.4-1cm。在大部分砷中毒的人皮膚上的過度角質化的皮膚病變可以數十年都沒有癌化的變化，但是有少部分人的過度角質化病灶會轉變?yōu)榘┌Y前期病灶，跟原位性皮膚癌難以區(qū)分。
呼吸系統毒性：極少見暴露于高濃度砷粉塵的精煉工廠工人會發(fā)現其呼吸道的黏膜發(fā)炎且潰瘍甚至鼻中隔穿孔。研究顯示這些精煉工廠工人和暴露于含砷農藥殺蟲劑的工人有得肺癌機率升高的情形。
血液系統毒性：不管是急性或慢性砷暴露都會影響到血液系統，可能會發(fā)現骨髓造血功能被壓抑且有全血球數目下降的情形，常見白血球、紅血球、血小板下降，而嗜酸性白血球數上升的情形。紅血球的大小可能是正?；蜉^大，可能會發(fā)現嗜堿性斑點。
生殖危害：砷會透過胎盤而我們發(fā)現臍帶血中砷的濃度和母體內砷的濃度是一致的，曾有一個懷孕末期服用砷的個案報告，馬上生產而新生兒在 12 個小時內就死去，解剖發(fā)現肺泡內出血，腦中、肝臟、腎臟中含砷濃度都很高。針對住在附近或在銅精煉廠工作的婦女做的研究發(fā)現她們體內的砷濃度都有升高，而她們發(fā)生流產及生產后發(fā)現先天畸形的機會都較高，先天畸形是一般人的兩倍，而多次生產皆發(fā)現先天畸形的機會是一般人的五倍，不過因為這些婦女還有暴露于鉛、鎘、二氧化硫，所以不能排除是其它化學物質引起的。中國科學院城市環(huán)境研究所完成的一項研究發(fā)現，在日常生活環(huán)境中，低劑量暴露的砷可能影響男性精子質量，并因此造成男性不育。
致癌性：在動物實驗中并沒有發(fā)現癌癥增加的情形。
皮膚癌：在長期食用含無機砷的藥物、水以及工作場所暴露砷的人的研究中常常會發(fā)現皮膚癌。通常是全身的，但是在軀干、手掌、腳掌這些比較沒有接觸陽光的地方有較高的發(fā)生率。而一個病人有可能會發(fā)現數種皮膚癌，發(fā)生的頻率由高到低為原位性皮膚癌、上皮細胞癌、基底細胞癌、以及混合型。在臺灣烏腳病發(fā)生的地區(qū)有72% 發(fā)生皮膚癌的病人也同時發(fā)現皮膚過度角質化以及皮膚出現色素沉積。一些過度角質化的病灶(邊緣清楚的圓形或不規(guī)則的 1mm 到 >10 cm 的塊狀)后來變?yōu)樵恍云つw癌，而侵犯到其它地方。砷引起的基底細胞癌常常是多發(fā)而且常分布在軀干，病灶為紅色、鱗片狀，萎縮，難和原位性皮膚癌區(qū)分。砷引起的上皮細胞癌主要在陽光不會照到的軀干，而紫外線引起的常常在頭頸部陽光常照射的地方發(fā)生，我們可以靠分布來區(qū)分砷引起的或是紫外線引起的，然而我們卻很難分是砷引起的還是其它原因引起的。流行病學研究發(fā)現砷的暴露量跟皮膚癌的發(fā)生有劑量 — 反應效應。而在葡萄園工作由皮膚及吸入暴露砷的工人的流行病學研究發(fā)現因為皮膚炎而死亡的比率有升高。
肺癌：暴露三氧化二砷的精煉廠工人及五價砷農藥的研究校正過二氧化硫及抽煙的暴露之后顯示肺癌發(fā)生的機率較高。
砷中毒的癥狀可能很快顯現，也可能在飲用含砷水十幾年甚至幾十年之后才出現。這主要取決于所攝入砷化物的性質、毒性、攝入量、持續(xù)時間及個體體質等因素。
急性砷中毒：急性砷中毒多為大量意外地砷接觸所致，主要損害胃腸道系統、呼吸系統、皮膚和神經系統。
砷急性中毒的表現癥狀為可有惡心、嘔吐、口中金屬味、腹劇痛、米湯樣糞便等，較重者尿量減少、頭暈、腓腸肌痙攣、發(fā)紺以至休克，嚴重者出現中樞神經麻痹癥狀，四肢疼痛性痙攣、意識消失等。注意：皮膚癌與攝入砷和接觸砷有關，肺癌與吸入砷塵有關。
